La variabilité de réponse au traitement antiplaquettaire est une question d’actualité depuis quelques années car il a été mis en évidence une large variabilité interindividuelle de réponse « biologique » au traitement par aspirine et/ou par clopidogrel. Cependant, il n’existe à ce jour que peu d’éléments cliniques permettant d’affirmer l’imputabilité d’une mauvaise réponse aux traitements antiplaquettaires dans la survenue des thromboses de stent. L’objectif de notre travail est de comparer les profils d’agrégation plaquettaire obtenus chez des patients traités par aspirine + thiénopyridine avec thrombose précoce de stent par rapport à une série historique témoin, sans événement thrombotique, afin de déterminer s’il existe un paramètre discriminant qui permettrait de mettre en évidence les patients « à risque » d’échec de ce type de traitement. Notre étude montre qu’il existe des différences sur le critère de transmission lumineuse maximale après stimulation de l’agrégation plaquettaire par l’acide arachidonique 1,39 mM ou le collagène à faible concentration (2 µg/mL) mais qu’en revanche, après stimulation par l’ADP, ce paramètre est similaire dans les deux populations. Cependant, il est possible d’évaluer l’inhibition plaquettaire à l’ADP sur un autre paramètre, le pourcentage de désagrégation qui est significativement moins élevé chez les patients avec manifestation thrombotique que chez les patients sans événement et pourrait alors servir de paramètre « discriminant » les patients à risque de thrombose.

Interindividual variability of biological response to antiplatelet agents is an opened question, which constitute the purpose of recent publications. Indeed, a wide interindividual variability in the laboratory response to antiplatelet agents such as aspirin and/or clopidogrel has been shown. However, only few clinical data are available to demonstrate the relationship between a poor laboratory response to antiplatelet treatment and the occurrence of stent thrombosis. The aim of this study is to compare photometric platelet aggregation profiles of two groups of patients who had undergone percutaneous coronary intervention with stent implantation (one group with at least one subacute thrombotic event following stent implantation and one historical control group free of thrombotic events) to determine whether there is a parameter which could be useful in identifying patients with a risk of having a thrombotic event related to poor response to antiplatelet treatment. We found some differences between the two groups regarding the maximal light transmission after stimulation with arachidonic acid (1,39 mM) or collagen at low concentration (Horm, 2 µg/mL) but not after stimulation with ADP irrespective of the concentration studied (10, 5 and 2,5 µM). However, platelet inhibition response to ADP could be assessed with another parameter, the disaggregation percentage, which was significantly lower in patients with than without thrombosis, and may be used as marker to distinguish patients with a higher risk of thrombosis.